| Type de document | Thèse |
| Langue | fre |
| Titre | Interactions entre les troubles du comportement alimentaire et les hormones de l\'axe corticotrope en réponse au stress nutritionnel chez les sujets obèse et diabétique [ressource textuelle, sauf manuscrits] |
| Auteur(s) | Benbaibeche, Hassiba (Auteur) Université des Sciences et de la Technologie Houari Boumediène (Editeur (scientifique)) Koceir, E.A. (Directeur de thèse) |
| Adresse bib. | [s.l] : [s.n],2007 |
| Collation | 85 p. : ill. ; 30 cm. + CD-Rom |
| Notes | Bibliogr. |
| Notes de thèse | Magister : Alger : Université des Sciences et de la Technologie Houari Boumediène : 2007 |
| Indexation libre | Comportement alimentaire, troubles du Corticotrophine Syndrome métabolique: Prévention |
| Résumé | L’étude comportementale, a dévoilé que les TCA (Troubles du comportement alimentaire) majeurs retrouvés chez les sujets obèses sont essentiellement de type hyperphagique, prouvés par le test du TFEQ : désinhibition et troubles de sensations de faim. Ces TCA sont associés à des troubles psychosensoriels exprimés par l’externalité et l’émotivité. L’ensemble de ces troubles, conduit le sujet obèse à consommer ses aliments dans un environnement compulsif. Cette prise alimentaire « anarchique » semble combler des déficits psychoaffectifs et non énergétiques, ce que révèle le test du DEBQ. Paradoxalement, Chez le patient diabétique, malgré l’hyperglycémie, les TCA retrouvés sont mixtes, à la fois de type hypo et hyperphagique. Il semble qu’au cours de l’évolution de la maladie, le diabétique passe par des périodes de restriction alimentaire (TFEQ hypophagie de restriction cognitive) et brutalement, il bascule dans l’hyperphagie (TFEQ de désinhibition). Le patient diabétique semble souffrir doublement : (i) d’un déficit énergétique lié au dérèglement de sa glycorégulation, comme corollaire l’insulinorésistance et (ii) d’une peur de vaciller dans les complications dégénératives du diabète, il se prive d’aliments hypercaloriques, voire même limite sa ration alimentaire. Cette observation est particulièrement accentuée chez la femme diabétique. Chroniquement, les effets de l’insulinorésistance affectent à la fois les centres nerveux hypothalamiques (faim et satiété) et l’utilisation périphérique des substrats énergétiques essentiels (glucose, acides gras). Ces profonds bouleversements métaboliques, hormonaux et nerveux conduisent le patient diabétique à une vague d’alternance entre des TCA hypophagiques (Restriction) et des TCA hyperphagiques (désinhibition). Une interaction entre les ADO+/- insuline et les TCA semble exister. L’étude anthropométrique, nous a permis de faire ressortir un état d’obésité viscérale chez les sujets obèses. Cependant, le patient diabétique ne présente pas d’obésité, mais un surpoids. A l’opposé, le critère du tour de taille, nous a permis d’identifier une nette adiposité abdominale dans tous les groupes des patients. Cet état d’insulinorésistance trophique du tissu adipeux a été confirmé par le modèle HOMA associé à un hyperinsulinisme marqué. A l’opposé du sujet obèse qui montre une glycorégulation normale, chez l’ensemble des diabétiques elle persiste perturbée, les glycémies à jeun et les taux de fructosamine dépassent les normes. L’effet chronique de l’hyperglycémie semble être entretenu par l’hypertriglycéridémie. L’ensemble de ces résultats nous amène à conclure que le sujet obèse et le patient diabétique présentent les signes majeurs du syndrome métabolique. Toutefois, le statut athérogène reste négatif. De même, les fonctions hépatiques et rénales sont normales chez tous les groupes de l’étude. L’étude hormonale, a montré que les sécrétions de cortisol peuvent ne pas répondre à l’axe corticotrope et que le tissu adipeux pourrait être à l’origine d’une autre source de glucocorticoïdes. Au vu des concentrations d’ACTH et de GH, il apparaît que le métabolisme du cortisol est fortement impliqué dans la genèse à la fois de l’obésité et du diabète de type 2, voire même les complications de ces deux pathologies endémiques mondiales. |
Benbaibeche, Hassiba
Interactions entre les troubles du comportement alimentaire et les hormones de l\'axe corticotrope en réponse au stress nutritionnel chez les sujets obèse et diabétique [ressource textuelle, sauf manuscrits] / Hassiba Benbaibeche; Ed. Université des Sciences et de la Technologie Houari Boumediène, Dir. E.A. Koceir.-[s.l] : [s.n],2007.-85 p. : ill. ; 30 cm. + CD-Rom.
- Bibliogr.
Magister : Alger : 2007
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L’étude comportementale, a dévoilé que les TCA (Troubles du comportement alimentaire) majeurs retrouvés chez les sujets
obèses sont essentiellement de type hyperphagique, prouvés par le test du TFEQ : désinhibition et troubles de sensations de faim.
Ces TCA sont associés à des troubles psychosensoriels exprimés par l’externalité et l’émotivité. L’ensemble de ces troubles,
conduit le sujet obèse à consommer ses aliments dans un environnement compulsif. Cette prise alimentaire « anarchique » semble
combler des déficits psychoaffectifs et non énergétiques, ce que révèle le test du DEBQ. Paradoxalement, Chez le patient
diabétique, malgré l’hyperglycémie, les TCA retrouvés sont mixtes, à la fois de type hypo et hyperphagique. Il semble qu’au
cours de l’évolution de la maladie, le diabétique passe par des périodes de restriction alimentaire (TFEQ hypophagie de restriction
cognitive) et brutalement, il bascule dans l’hyperphagie (TFEQ de désinhibition). Le patient diabétique semble souffrir
doublement : (i) d’un déficit énergétique lié au dérèglement de sa glycorégulation, comme corollaire l’insulinorésistance et (ii)
d’une peur de vaciller dans les complications dégénératives du diabète, il se prive d’aliments hypercaloriques, voire même limite
sa ration alimentaire. Cette observation est particulièrement accentuée chez la femme diabétique. Chroniquement, les effets de
l’insulinorésistance affectent à la fois les centres nerveux hypothalamiques (faim et satiété) et l’utilisation périphérique des
substrats énergétiques essentiels (glucose, acides gras). Ces profonds bouleversements métaboliques, hormonaux et nerveux
conduisent le patient diabétique à une vague d’alternance entre des TCA hypophagiques (Restriction) et des TCA hyperphagiques
(désinhibition). Une interaction entre les ADO+/- insuline et les TCA semble exister. L’étude anthropométrique, nous a permis de
faire ressortir un état d’obésité viscérale chez les sujets obèses. Cependant, le patient diabétique ne présente pas d’obésité, mais
un surpoids. A l’opposé, le critère du tour de taille, nous a permis d’identifier une nette adiposité abdominale dans tous les
groupes des patients. Cet état d’insulinorésistance trophique du tissu adipeux a été confirmé par le modèle HOMA associé à un
hyperinsulinisme marqué. A l’opposé du sujet obèse qui montre une glycorégulation normale, chez l’ensemble des diabétiques
elle persiste perturbée, les glycémies à jeun et les taux de fructosamine dépassent les normes. L’effet chronique de
l’hyperglycémie semble être entretenu par l’hypertriglycéridémie. L’ensemble de ces résultats nous amène à conclure que le sujet
obèse et le patient diabétique présentent les signes majeurs du syndrome métabolique. Toutefois, le statut athérogène reste négatif.
De même, les fonctions hépatiques et rénales sont normales chez tous les groupes de l’étude. L’étude hormonale, a montré que les
sécrétions de cortisol peuvent ne pas répondre à l’axe corticotrope et que le tissu adipeux pourrait être à l’origine d’une autre
source de glucocorticoïdes. Au vu des concentrations d’ACTH et de GH, il apparaît que le métabolisme du cortisol est fortement
impliqué dans la genèse à la fois de l’obésité et du diabète de type 2, voire même les complications de ces deux pathologies
endémiques mondiales.